Pengangkutan dalam Manusia dan Haiwan — Nota JomSkor

Keperluan Sistem Pengangkutan

Organisma unisel (contoh Amoeba) ada JLP/I besar — bahan bertukar secara resapan terus. Organisma multisel kompleks bersaiz besar ada JLP/I KECIL dan sel terletak jauh daripada persekitaran luar — memerlukan sistem pengangkutan dalaman (sistem peredaran darah) untuk hantar bahan keperluan sel (O2, nutrien) dan singkir bahan buangan (CO2, bahan kumuh nitrogen).

Sistem Peredaran Terbuka vs Tertutup

TERBUKA (serangga): hemolimfa mengalir terus ke hemoselom (rongga badan) dan membasahi sel terus — pertukaran bahan secara resapan dalam hemoselom; hemolimfa kembali ke jantung melalui OSTIUM apabila jantung mengendur. TERTUTUP (ikan, amfibia, manusia): darah sentiasa terkandung dalam salur darah tertutup; pertukaran bahan berlaku merentasi dinding KAPILARI.

Sistem Peredaran Tunggal (Ikan)

Jantung ikan: 2 ruang (1 atrium, 1 ventrikel). Darah mengalir melalui jantung HANYA SEKALI dalam satu peredaran lengkap: ventrikel ke kapilari insang (pertukaran gas) ke kapilari sistemik (bekal tisu) lalu balik ke atrium melalui vena. Disebut peredaran TUNGGAL.

Sistem Peredaran Ganda Dua (Amfibia & Manusia)

AMFIBIA: jantung 3 ruang (2 atrium, 1 ventrikel). Dua peredaran: pulmokutaneus (ke peparu & kulit, pertukaran gas) dan sistemik (ke tisu badan). Disebut GANDA DUA TIDAK LENGKAP kerana darah beroksigen & terdeoksigen BERCAMPUR sedikit dalam ventrikel tunggal. MANUSIA: jantung 4 ruang (2 atrium, 2 ventrikel terpisah sepenuhnya oleh septum). Peredaran pulmonari (jantung-peparu) + peredaran sistemik (jantung-badan) = GANDA DUA LENGKAP kerana darah beroksigen TIDAK bercampur dengan darah terdeoksigen.

Struktur Jantung Manusia

4 ruang: atrium kiri, atrium kanan, ventrikel kiri, ventrikel kanan. Atrium TERIMA darah; ventrikel KEPAM darah keluar (dinding lebih tebal, mengecut lebih kuat). Ventrikel KIRI berdinding paling tebal — perlu jana tekanan tinggi untuk pam darah ke SELURUH BADAN melalui aorta; ventrikel kanan hanya pam ke peparu (jarak/rintangan lebih rendah). SEPTUM memisahkan bahagian kiri & kanan, mengelakkan percampuran darah. Injap SABIT (pangkal aorta & arteri pulmonari): elak darah alir balik ke ventrikel. Injap BIKUSPID (2 cuping, antara atrium kiri-ventrikel kiri) dan TRIKUSPID (3 cuping, antara atrium kanan-ventrikel kanan): elak darah alir balik ke atrium. Arteri/vena koronari: bekal darah ke/dari otot jantung sendiri.

Komposisi Darah

PLASMA (90% air): medium pengangkutan; protein plasma — fibrinogen (pembekuan), albumin (kawal tekanan osmosis), globulin (antibodi); bahan terlarut (nutrien, urea, gas); hormon & enzim. ERITROSIT: cakera dwicekung, tiada nukleus (matang), mengandungi hemoglobin (pigmen merah, kumpulan hem dengan ferum mengikat O2), hidup 120 hari, dimusnah dalam hati/limpa (fagositosis). LEUKOSIT: ada nukleus, tiada hemoglobin, hidup kurang 5 hari; GRANULOSIT (neutrofil-fagositosis bakteria, eosinofil-lawan alergi, basofil-heparin elak pembekuan) dan AGRANULOSIT (limfosit-hasilkan antibodi, monosit-fagositosis terbesar). PLATLET: serpihan sitoplasma, terlibat pembekuan darah, hidup kira-kira 1 minggu.

55% plasma + 45% eritrosit + <1% leukosit & platlet

Jenis Salur Darah

ARTERI: bawa darah KELUAR jantung, dinding tebal/berotot/kenyal, lumen kecil, tekanan TINGGI, tiada injap (kecuali injap sabit di pangkal aorta/arteri pulmonari). KAPILARI: dinding setebal 1 sel (tidak berotot), lumen sangat kecil, tempat pertukaran bahan secara resapan. VENA: bawa darah KEMBALI ke jantung, dinding nipis/kurang berotot, lumen besar, tekanan SANGAT RENDAH, ADA injap (elak aliran balik, bantu lawan graviti).

Mekanisme Denyutan Jantung

Otot kardium bersifat MIOGENIK (mengecut/mengendur sendiri tanpa isyarat saraf). Perentak jantung utama = NODUS SINOATRIUM (SA) di dinding atrium kanan — jana impuls elektrik. Urutan: (1) Nodus SA jana impuls. (2) Merebak cepat ke kedua atrium, atrium mengecut serentak, pam darah ke ventrikel. (3) Impuls sampai ke NODUS ATRIOVENTRIKEL (AV), merebak melalui berkas His dan gentian Purkinje ke apeks. (4) Impuls merebak ke seluruh dinding ventrikel, ventrikel mengecut, pam darah ke peparu dan badan. Bunyi pertama dihasilkan apabila injap trikuspid dan bikuspid tertutup; bunyi kedua dihasilkan apabila injap sabit tertutup.

Nodus SA ke atrium mengecut ke Nodus AV ke berkas His ke gentian Purkinje (apeks) ke ventrikel mengecut

Daya Peredaran Darah dalam Vena

Daya pengepaman jantung TIDAK MENCUKUPI untuk alirkan darah balik melalui vena (lawan graviti). Dibantu oleh: (a) pengecutan otot licin dinding venul/vena, (b) pengecutan OTOT RANGKA di sekeliling vena — menekan/mencerut vena, buka injap untuk alir ke arah jantung, injap tertutup elak alir balik ke kaki. Berdiri/duduk lama menyebabkan bantuan otot rangka berkurang, darah berkumpul di kaki, boleh sebab pengsan atau bengkak.

Mekanisme Pembekuan Darah

Platlet tergumpal, sel rosak dan faktor pembeku plasma bentuk TROMBOKINASE. Trombokinase (dengan ion kalsium dan vitamin K) tukar PROTROMBIN (tidak aktif) kepada TROMBIN (enzim aktif). Trombin tukar FIBRINOGEN (larut) kepada FIBRIN (tak larut, gentian protein) yang menjerat eritrosit dan tutup luka. Fungsi: hentikan kehilangan darah, cegah masuk mikroorganisma, kekalkan tekanan darah.

Platlet + sel rosak + faktor pembeku jadi trombokinase; Protrombin (dgn trombokinase, ion kalsium, vitamin K) jadi Trombin; Fibrinogen (dgn trombin) jadi Fibrin

Isu Kesihatan Pembekuan Darah

HEMOFILIA: penyakit KETURUNAN, kekurangan faktor pembeku tertentu — pendarahan berlebihan akibat luka kecil. TROMBOSIS: pembentukan darah beku (trombus) dalam salur darah akibat kerosakan salur ATAU aliran darah terlalu perlahan. EMBOLISME: trombus yang diangkut aliran darah (jadi embolus) — jika tersekat di salur kecil, aliran darah terhenti (boleh sebabkan strok atau serangan jantung).

Kumpulan Darah ABO

Kumpulan O = PENDERMA UNIVERSAL (tiada antigen untuk dicam sebagai asing). Kumpulan AB = PENERIMA UNIVERSAL (tiada antibodi untuk bertindak terhadap mana-mana antigen). Jika kumpulan darah penderma dan penerima tidak sepadan, antigen pada eritrosit penderma bertindak dengan antibodi penerima, menyebabkan PENGAGLUTINAN (penggumpalan) sel darah merah yang boleh membawa maut.

A: antigen A, antibodi anti-B; B: antigen B, antibodi anti-A; AB: antigen A+B, tiada antibodi; O: tiada antigen, antibodi anti-A+anti-B

Faktor Rhesus dan Kehamilan

Faktor Rh (antigen D): Rh-positif (ada) berbanding Rh-negatif (tiada). Jika ibu Rh-NEGATIF mengandung fetus Rh-POSITIF: pada bulan akhir kehamilan, sel darah fetus merentasi plasenta ke ibu, sistem imun ibu hasilkan antibodi anti-D. Anak PERTAMA selamat (antibodi belum cukup terbentuk semasa kehamilan pertama). Anak KEDUA (jika Rh-positif juga): antibodi anti-D ibu yang sedia ada merentasi plasenta dan memusnahkan sel darah merah fetus, menyebabkan erythroblastosis fetalis (anemia, kecacatan akal, atau kematian fetus). Rawatan: suntik ibu dengan globulin anti-Rhesus selepas kehamilan pertama untuk halang pembentukan antibodi anti-D.

Penyakit Kardiovaskular

ATEROSKLEROSIS: plak (kolesterol, lipid, tisu mati, platlet tergumpal) mendap pada dinding dalam arteri, sempitkan lumen. ARTERIOSKLEROSIS: peringkat lanjut — kalsium mendap pada plak, arteri MENGERAS dan hilang kekenyalan. Lumen sempit menyebabkan HIPERTENSI (tekanan darah tinggi), boleh sebabkan arteri halus pecah lalu STROK (jika di otak) atau disebabkan trombus menyekat aliran darah otak. Jika arteri KORONARI tersumbat separa, kurang O2 ke otot jantung menyebabkan ANGINA (sakit dada). Jika tersumbat SEPENUHNYA, berlaku PENGINFARKAN MIOKARDIUM (serangan jantung).

Pembentukan Bendalir Tisu dan Limfa

Di hujung ARTERIOL kapilari darah (tekanan tinggi): plasma darah meresap berterusan ke ruang antara sel membentuk BENDALIR TISU (tiada eritrosit, platlet atau protein plasma kerana terlalu besar untuk meresap keluar). Bendalir tisu membolehkan pertukaran nutrien/O2 (masuk sel) dan bahan buangan/CO2 (keluar sel). Di hujung VENUL (tekanan rendah, plasma hipertonik): 85% bendalir tisu diserap SEMULA ke venul kapilari. Baki 15% (kira-kira 4 liter sehari) dikumpul oleh KAPILARI LIMFA (hujung buntu, dinding satu lapisan sel) menjadi LIMFA (kuning pucat), mengalir melalui salur limfa, nodus limfa, ke duktus toraks atau duktus limfa kanan, masuk semula ke darah melalui vena subklavikel kiri atau kanan.

Komponen dan Keperluan Sistem Limfa

Komponen: limfa, kapilari limfa, salur limfa, nodus limfa, organ limfa (limpa, timus, sumsum tulang, tonsil, apendiks). Tiada pam sendiri — pengaliran dibantu denyutan nadi jantung, pengecutan otot rangka, peristalsis salur pencernaan, perubahan tekanan pernafasan; injap sehala elak aliran balik. Tiga keperluan: (1) PELENGKAP sistem peredaran darah — pulangkan bendalir tisu berlebihan, kekalkan komposisi, tekanan dan isi padu darah normal. (2) PENGANGKUTAN BAHAN LARUT LEMAK — lakteal (kapilari limfa dalam vilus) angkut titisan lipid terus ke darah (vena subklavikel kiri), tanpa melalui hati dahulu. (3) PERTAHANAN BADAN — nodus limfa hasil dan simpan limfosit untuk penghasilan antibodi.

Isu Kesihatan Sistem Limfa: Edema

Edema ialah tisu bengkak akibat bendalir tisu tidak dikembalikan ke aliran darah. Punca: (1) jangkitan parasit Brugia sp. (filariasis limfatik, melalui gigitan nyamuk) menyekat salur limfa. (2) kekurangan protein plasma (albumin) — kurang tekanan osmosis untuk tarik bendalir balik ke darah. (3) kehamilan — lebih banyak bendalir badan dihasilkan. (4) pesakit terlantar lama — kurang pengecutan otot rangka untuk bantu aliran limfa.

Contoh soalan

Seorang mangsa kemalangan yang mempunyai kumpulan darah jenis B memerlukan pemindahan darah dengan serta-merta. Adakah selamat untuk dia menerima darah daripada individu yang mempunyai kumpulan darah jenis O? Terangkan mengapa.

• Ya, selamat untuk mangsa kumpulan darah B menerima darah daripada penderma kumpulan O.
• Ini kerana sel darah merah kumpulan O tidak mempunyai antigen A atau antigen B pada permukaannya.
• Oleh itu, antibodi anti-A dalam serum darah penerima (kumpulan B) tidak akan bertindak terhadap sel darah penderma, dan tidak berlaku pengaglutinan.
• Kumpulan darah O dikenali sebagai penderma universal kerana boleh menderma kepada semua kumpulan darah (A, B, AB, O).

Contoh soalan

Terangkan bagaimana pengecutan otot jantung secara beritma berlaku, daripada nodus sinoatrium sehingga ventrikel mengecut.

• Nodus sinoatrium (nodus SA), yang terletak di dinding atrium kanan, menjana impuls elektrik dan berfungsi sebagai perentak jantung utama.
• Impuls elektrik merebak dengan cepat melalui kedua-dua atrium, menyebabkan atrium mengecut secara serentak dan memam darah ke dalam ventrikel.
• Impuls elektrik kemudian sampai ke nodus atrioventrikel (nodus AV).
• Daripada nodus AV, impuls merebak melalui berkas His dan gentian Purkinje sehingga ke apeks jantung.
• Impuls elektrik kemudiannya merebak dari apeks ke seluruh dinding ventrikel.
• Ini menyebabkan kedua-dua ventrikel mengecut secara serentak untuk mengepam darah keluar ke peparu (ventrikel kanan) dan ke seluruh badan (ventrikel kiri).

Contoh soalan

Seorang lelaki Rh-positif berkahwin dengan seorang perempuan Rh-negatif. Anak pertama yang Rh-positif hidup tetapi anak kedua yang juga Rh-positif meninggal dunia. Terangkan mengapa.

• Semasa kehamilan pertama, sel darah fetus (Rh-positif) merentasi plasenta ke dalam darah ibu (Rh-negatif) terutamanya pada bulan akhir kehamilan atau semasa kelahiran.
• Sistem imun ibu mengesan antigen D sebagai bahan asing dan menghasilkan antibodi anti-D, tetapi kepekatannya tidak mencukupi untuk memberi kesan ketara kepada anak pertama yang sudah hampir dilahirkan.
• Antibodi anti-D ini berkekalan dalam sistem peredaran darah ibu.
• Semasa kehamilan kedua (fetus juga Rh-positif), antibodi anti-D yang sedia ada dalam darah ibu merentasi plasenta dan memusnahkan sel darah merah fetus kedua, menyebabkan erythroblastosis fetalis yang membawa maut.